疥螨
以下僅舉幾例以介紹寄生蟲病與變態(tài)反應(yīng)之間的關(guān)系
疥螨
疥螨在進食的吸吮過程中，向皮膚內(nèi)分泌唾液，其唾液中或者用來叮咬的口器中含有的抗原誘發(fā)免疫應(yīng)答。、
I型變態(tài)反應(yīng)：疥螨在皮膚上掘隧道時抗原即被導(dǎo)入，這些抗原通過表皮向下擴散；針對疥螨特異性抗原的IgE循環(huán)，滲入真皮，其Fc段接觸肥大細(xì)胞的Fc受體；當(dāng)疥螨抗原同肥大細(xì)胞表面的特異性IgE相遇并互相作用，導(dǎo)致脫顆粒，引起血管擴張和血漿漏出。IgE或I型反應(yīng)可能參與疥瘡的發(fā)病機制，其證據(jù)有：①患者的IgE水平升高；②經(jīng)有效的治療后IgE即下降；③皮內(nèi)注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患過疥瘡者發(fā)生風(fēng)團反應(yīng)，而健康志愿者則否；④該反應(yīng)可通過一種血清因子而被動轉(zhuǎn)移；⑤結(jié)痂性疥瘡血清在體外可致組胺的釋放和嗜堿粒細(xì)胞的脫顆粒；⑥結(jié)痂性疥瘡血清IgE明顯升高；⑦用粗制疥螨抗原進行放射免疫吸附試驗顯示血清中抗原特異性IgE升高；⑧針對疥螨的IgE抗體能與一種普通的屋塵螨(dermatophagoidespteronssinus)的抗原發(fā)生交叉反應(yīng)。
Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)：由IgG或IgM結(jié)合抗原而產(chǎn)生。常由補體及吞噬細(xì)胞介導(dǎo)。當(dāng)補體存在時，正常人血清能否直接殺傷疥螨，尚無關(guān)鍵性研究來證實。某些疥瘡患者血清IgG與IgM升高，但與皮損范圍、嚴(yán)重程度或病期并不相關(guān)。然而，在有效的治療后可下降。這些高水平的IgG和IgM是抗原特異性的，還是非特異性的，抑或是否與伴發(fā)的膿皮性細(xì)菌感染有關(guān)，還不清楚。有時患者血清IgA下降，治療后即升高，其降低的原因不明。
補體C3、C4一般正常，但并不意味著補體不被激活。直接免疫熒光檢查發(fā)現(xiàn)患部皮膚的表皮真皮連接處有IgM和C3沉積，提示來自疥螨的抗原向下彌散，來自真皮血管的抗體向上彌散，二者發(fā)生反應(yīng)。然而，IgM和C3的沉積也可見于其它許多不同原因的炎癥性皮膚病。因此，關(guān)于疥瘡表皮真皮連接處免疫反應(yīng)物的意義僅屬推測性的，沉積有可能繼發(fā)于炎癥。
Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)：在預(yù)先致敏的宿主，皮內(nèi)注射抗原可以實驗性誘發(fā)Arthus反應(yīng)。疥瘡患者可能有針對疥螨各種抗原的IgG或IgM抗體。如通過搔抓或其它機制抗原進入真皮，而同時宿主有適量IgG和IgM抗體的話，那么在理論上則可能發(fā)生局部Arthus反應(yīng)。循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于皮膚小靜脈也能引起血管炎。這些復(fù)合物激活補體導(dǎo)致吞噬細(xì)胞浸潤血管壁，從而引起血管壞死。
在治療前后的結(jié)痂性疥瘡與普通疥瘡患者血清中已發(fā)現(xiàn)由疥螨抗原及抗體組成的免疫復(fù)合物。復(fù)合物中抗原的性質(zhì)尚不明確，疥瘡感染可引起全身性皮膚血管炎，活檢標(biāo)本已發(fā)現(xiàn)血管炎伴有血管壁壞死。疥瘡的丘疹、結(jié)節(jié)和隧道處的血管壁可有C3、IgM及IgA沉積。在成熟或未成熟疥螨附近可發(fā)生表皮壞死。雖然丘疹發(fā)生的潰爛多數(shù)是由于搔抓所引起的，但有些可能是由于局部Arthus反應(yīng)及伴發(fā)的壞死性炎癥所致。
Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)：Mellanby將疥螨接種于健康的志愿者。第一個月，受試者無癥狀，搔癢性丘疹往往在初次接種后一個月或更長時間才出現(xiàn)；第二次接種時，癥狀及體征迅速出現(xiàn)，沒有初次接種那樣長的潛伏時間，這提示疥瘡的癥狀及體征是免疫應(yīng)答導(dǎo)致的，屬典型的由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性超敏反應(yīng)。疥瘡是由人疥螨感染皮膚導(dǎo)致的，在缺乏免疫反應(yīng)時，疥螨本身導(dǎo)致的癥狀極少。當(dāng)機體對其產(chǎn)生免疫應(yīng)答時，患者出現(xiàn)丘疹、風(fēng)團、結(jié)節(jié)及結(jié)痂性丘疹，這些損害是機體對疥螨抗原發(fā)生遲發(fā)性超敏反應(yīng)的結(jié)果。紅斑、風(fēng)團及極少發(fā)生的血管炎可能是由IgE或(和)IgM及IgG參與的體液免疫所致。
溶組織內(nèi)阿米巴(Entamoebahistolytica)(以下簡稱阿米巴)
腸阿米巴病
它可引起腸阿米巴病或腸外阿米巴病(主要是阿米巴肝膿腫)。在阿米巴肝膿腫(amoebicliverabscess，ALA)時細(xì)胞免疫抗阿米巴的機制簡述如下。有人指出，細(xì)胞免疫在肝腸之間構(gòu)成一個免疫學(xué)屏障(immunologicalbarrier)，如果這種屏障破壞，則可導(dǎo)致ALA的發(fā)生。那么這種屏障是如何發(fā)揮作用的呢?很多資料表明巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞在這種屏障中發(fā)揮著重要的作用。Chugh(1985)和Saxena(1966)觀察到單個核細(xì)胞(mononuclearcell，MNC)及腹腔巨噬細(xì)胞與滋養(yǎng)體之間有直接接觸。效應(yīng)細(xì)胞先是連接到滋養(yǎng)體上，然后又從死亡的滋養(yǎng)體游走開來，證明殺阿米巴滋養(yǎng)體的為ADCC，且一個效應(yīng)細(xì)胞能殺傷多個靶細(xì)胞。ADCC不需要補體的參與，但需要低濃度的抗體共同作用?？贵w通過Fc段連接到效應(yīng)細(xì)胞上，再經(jīng)Fab段與靶細(xì)胞連接，這樣可把大量的效應(yīng)細(xì)胞連接到滋養(yǎng)體上，通常是完全包繞滋養(yǎng)體，從而使滋養(yǎng)體變形、解體，然后，效應(yīng)細(xì)胞又可在抗體參與下殺傷其它滋養(yǎng)體。Chadee等(1985)用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞(來源于腸系膜淋巴結(jié))進行體外研究，也證明效應(yīng)細(xì)胞對滋養(yǎng)體的殺傷系A(chǔ)DCC。參與阿米巴滋養(yǎng)體的ADCC的效應(yīng)細(xì)胞，文獻(xiàn)報告最多的是巨噬細(xì)胞，其次是淋巴細(xì)胞、細(xì)胞毒T細(xì)胞和K細(xì)胞，而Chugh認(rèn)為是單核細(xì)胞。參與的抗體為IgG。Saxena用2—巰基乙醇處理脈鼠抗阿米巴血清(破壞IgM)，對效應(yīng)細(xì)胞抗阿米巴的能力無影響。純化的IgM不能引起ADCC，故認(rèn)為參與的抗體為IgG。同時，在實驗中，經(jīng)SephadexG—200過柱的阿米巴抗原中，用其組分I免疫動物(MW650000)所產(chǎn)生的免疫血清，IgG滴度最高。
隱孢子蟲
感染人類引起隱孢于蟲病的病原為微小隱孢子蟲(Cryptosporidiumparvum)。隱孢子蟲抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原，目前隱孢子蟲病的免疫機制尚不清楚。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為以細(xì)胞免疫為主。不少資料表明，凡是細(xì)胞免疫功能正常的隱孢子蟲病人一般都表現(xiàn)為急性自限性腹瀉，而細(xì)胞免疫功能受損者則為慢性持續(xù)性腹瀉。摘除胸腺而缺乏T淋巴細(xì)胞的小鼠，經(jīng)實驗感染隱孢子蟲后不能消除卵囊，而胸腺機能正常的小鼠則表現(xiàn)為一過性感染。Moon發(fā)現(xiàn)乳源性抗隱孢子蟲IgG、IgM不能保護小鼠抵抗隱孢子蟲感染，因而被認(rèn)為隱孢子蟲病的免疫主要依賴細(xì)胞而非抗體。但也有持不同意見者，Chrisp用豚鼠作動物模型，發(fā)現(xiàn)成鼠、幼鼠口服接種隱抱子蟲卵囊后同樣易感，并產(chǎn)生特異性體液免疫，已產(chǎn)生體液免疫的豚鼠再接種隱孢子蟲卵囊，不發(fā)生再感染。Riggs認(rèn)為免疫血清對識別及中和子抱子抗原具有一定作用。Laxer通過檢測兒童血清、糞便及十二指腸液中的特異性隱孢子蟲IgA、IgM、IgG抗體，并以遲發(fā)型皮膚過敏反應(yīng)檢測細(xì)胞免疫功能，得出的結(jié)論為隱孢子蟲病的免疫機制可能為抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)。
分型免疫成分損傷機制寄生蟲感染舉例
IgE肥大細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞及其介質(zhì)血吸蟲尾蚴蚴性皮炎，熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥，包蟲囊破裂所致的休克
ⅡIgM,IgG補體活化，白細(xì)胞趨化、活化，NK細(xì)胞作用瘧疾(三日瘧)的貧血，恰加斯病心肌炎
ⅢCAg補體活化，白細(xì)胞趨化、活化瘧疾(三日瘧)腎病綜合征，急性血吸蟲病
IVCD8+T細(xì)胞CD4+T細(xì)胞直接致靶細(xì)胞溶解，活化吞噬細(xì)胞、細(xì)胞因子釋放導(dǎo)致炎癥皮膚利什曼病，血吸蟲尾蚴性皮炎、肝硬化，絲蟲性象皮腫。